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Estudios revelan origen del alzheimer desde el embarazo

Según establece un grupo de investigadores en Canadá, las reacciones bioquímicas que causan la enfermedad de Alzheimer podrían comenzar en el útero o justo después del nacimiento.

Investigadores de la Universidad de Columbia Británica (Canadá), a través de estudios realizados recientemente, descubrieron que las reacciones bioquímicas que causan la enfermedad de Alzheimer podrían comenzar en el útero o justo después del nacimiento si el feto o el recién nacido no recibe suficiente vitamina A.

"Nuestro estudio demuestra claramente que la deficiencia marginal de vitamina A, incluso en el embarazo, tiene un efecto perjudicial sobre el desarrollo del cerebro y un efecto duradero que puede facilitar la enfermedad de Alzheimer en la vida posterior", aseguró el doctor Weihong Song, profesor de Psiquiatría y catedrático de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer.

Para el estudio, Song analizó investigaciones previas que han relacionado los bajos niveles de vitamina A con deterioros cognitivos. En colaboración con el doctor Tingyu Li y otros expertos del Hospital Infantil de la Universidad Médica de Chongqing, (China), observaron los efectos de la escasez de vitamina A en el útero y la infancia en ratones modelo de Alzheimer.

Los investigadores detectaron que, incluso una deficiencia leve de vitamina A, incrementó la producción de beta-amiloide, la proteína que forma placas que ahogan y matan a las neuronas durante la enfermedad de Alzheimer. También vieron que estos ratones, cuando carecen de vitamina A, mostraron un desempeño menor en la prueba estándar de aprendizaje y memoria, una vez llegada la adultez.

Sin embargo, Song y sus colaboradores concluyeron que es posible revertir este daño; aquellos ratones que se vieron privados de la vitamina A en el útero, pero luego recibieron suplementos inmediatamente después del parto, mostraron un mejor desempeño en las pruebas que los animales a los que no se les dieron esos suplementos.

A pesar de esto, Song advierte de la reacción negativa que pueda tener la noticia. La deficiencia de vitamina A, aunque común en muchas regiones de bajos ingresos del mundo, es rara en zonas como América del Norte, y la ingesta excesiva de nutrientes podría ser perjudicial. La mejor manera de asegurar niveles adecuados del nutriente es llevar una dieta equilibrada, según determinan los expertos.

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Anuncian avances en el tratamiento de síntomas del Alzheimer

Un grupo de investigadores han creado un nuevo tipo de fármaco capaz de mejorar los síntomas de la degeneración cerebral, como el deterioro cognitivo, sino que también pueden prolongar la vida útil de los pacientes con esta enfermedad.

Un grupo internacional de científicos anunciaron un nuevo avance en la lucha contra el Alzheimer tras identificar un nuevo objetivo farmacológico no sólo para mejorar los síntomas de la degeneración cerebral, sino también para extender la vida útil de los ratones en fase terminal.

El estudio, que fue realizado hace cuatro años por un equipo del Consejo de Investigación Médica (MRC, por sus siglas en inglés), se detalla en el 'Journal of Clinical Investigation".

Resultados esperanzadores


La investigación fue dirigida por el profesor Andrew Tobin, de la Universidad de Leicester, junto con la compañía farmacéutica Eli Lilly and Company y el Instituto Monash para las Ciencias Farmacéuticas en Australia.

"Hemos tratado a los ratones con un nuevo tipo de fármaco y hallamos que estos fármacos no sólo pueden mejorar los síntomas de la degeneración cerebral, como el deterioro cognitivo, sino que también pueden prolongar la vida útil de estos ratones enfermos terminales", explicó Tobin.

El estudio abre nuevas vías de investigación para crear tratamientos para síntomas del Alzheimer y ralentizar la progresión de la enfermedad.

Por otra parte, la doctora Sophie Bradley explicó que: "El documento describe moléculas similares a fármacos que pueden restaurar la pérdida de memoria y ralentizar la progresión de la enfermedad neurodegenerativa de priones de una manera que se relaciona con el potencial de estos fármacos en la enfermedad de Alzheimer humana".

Los científicos explican que los fármacos que activan este receptor de proteína en el cerebro han sido previamente probados en ensayos clínicos para la enfermedad de Alzheimer y mostraron resultados positivos con respecto a la mejora de la cognición, pero los pacientes experimentaron un gran número de efectos secundarios adversos.

La nueva clase de medicamentos es más selectiva y no tuvo ningún efecto secundario cuando se administró a ratones en el estudio, por lo que los autores creen que esto ofrece esperanza para el diseño de nuevos fármacos que mejoren la cognición y prolonguen la vida.

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Alzheimer es prevenible, si se ejerce siete hábitos saludables

El Alzheimer, aunque no tiene una cura definitiva, puede ser evitado o retrasado, si el individuo se pone a ejercer los siguientes siete hábitos saludables.

Por ello, y con motivo de la celebración del Día Mundial del Alzheimer, el neuropsicólogo, director del Centro de Rehabilitación Neurológica Fivan y miembro de Saluspot, Javier Chirivella Garrido, citado este miércoles por Europa Press, ha informado de siete hábitos saludables para retrasar su aparición:

1. Si cuidamos de nuestro corazón cuidamos de nuestro cerebro. Uno de los factores de riesgo a la hora de sufrir Alzheimer son las enfermedades cardiovasculares, como la hipertensión, el colesterol, la diabetes y la obesidad. Muchas de estas enfermedades son consecuencia directa de nuestro estilo de vida.

2. Elimina el tabaco. El tabaco es origen o potenciador de tantas enfermedades que habría que erradicarlo de nuestra vida de manera fulminante. Tenemos que tener en cuenta que las personas fumadoras tienen un riesgo un 45 por ciento más alto de sufrir demencia.

3. Ejercicio físico. Hay estudios que demuestran que el mantenerse activo físicamente reduce la aparición de las demencias a nivel general y en concreto del Alzheimer. No hace falta que vayamos corriendo a apuntarnos al gimnasio, que podemos hacerlo, sería suficiente con caminar a buen paso al menos 30 minutos al día.

4. Alimentación. Aunque no se dispone de estudios muy concisos acerca de la incidencia de la alimentación en esta demencia se sabe que hay alimentos que nos protegen de ella. Así que introduce en tu dieta manzanas, cítricos, calabaza, zanahorias, fresas, uvas, tomates, legumbres y pescados.

5. Ejercicio cerebral. Al igual que debemos que tener una buena rutina de ejercicio físico tenemos que mantenerla con nuestro cerebro. Servirá para evitar, o al menos retrasar, la aparición del Alzheimer. Todo es válido. Leer, aprender un idioma, hacer crucigramas o sudokus, apuntarse a un curso, hacer cálculos matemáticos, todo lo que haga a nuestra mente esforzarse es positivo.

6. Socializar. El estar con otras personas y relacionarnos con ellas hacen que nuestro cerebro esté activo y alerta. Hace que siga trabajando por lo que nos ayuda a prevenir esta enfermedad.

7. Proteger nuestra cabeza. Parece que existe una relación entre sufrir un traumatismo craneal severo con pérdida de conciencia y el riesgo de padecer Alzheimer el día de mañana. Así que no expongamos esta zona de nuestro cuerpo a ese riesgo. Protejámosla de la manera adecuada cuando sea necesario, como en el trabajo o al practicar deporte.

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Han existido casos donde un medicamento destinado a una función en particular resulta útil y hasta mejor para luchar contra otro padecimiento. Ahora parece que han encontrado un gran alivio para el Alzheimer. Prevenir la pérdida de memoria y hasta fomentar la desinflamación del cerebro para que no hayan alteraciones en él es el objetivo. Todo gracias a pequeñas pastillas.

¿Qué hacen originalmente? Es medicina que se usa para el dolor menstrual. Combate los cólicos. Ahora será usada también para que la memoria no se pierda. Puede ser un gran medicamento para evitar el Alzheimer.

Desinflamatorio de usos múltiples
La revista Nature Communications publicó el artículo en su edición de agosto. La investigación está todavía en primeras etapas. Estudiando el medicamento con ratones, se han descubierto importantes resultados.

El ácido mefenámico de las pastillas para dolores menstruales contiene un antiinflamatorio no esteroideo (denominado AINE) que es capaz de revertir los efectos de la pérdida de memoria. Es decir, ayuda a no tener Alzheimer. Por ahora, en ratones ha demostrado ser útil y satisfactorio.
David Brough es el líder del proyecto en la Universidad de Manchester. Informó a las agencias inglesas que aún es muy temprano para poder definir qué sucedería si se prueba con humanos. A veces los efectos que tiene en un ratón no significan los mismos resultados en una persona.

"Estamos muy emocionados por el resultado. Sin embargo, es necesario investigar mucho más hasta que podamos afirmar con seguridad que [la medicina] ataca la enfermedad en humanos, ya que las muestras de ratones no siempre reproducen con exactitud la enfermedad humana."

Lo asombroso del fármaco es que ya existe. Por supuesto, con usos diferentes a los que tratan la memoria. Lo bueno de eso es que no requiere de largo tiempo para ser pasado por las instituciones y aprobado para su venta y distribución. A comparación con desarrollar un medicamento nuevo, el tiempo para llevarlo a tiendas y farmacias se acorta bastante.

La Asociación de Alzheimer y su representante, el doctor Doug Brown, se encuentran al pendiente de los avances en este proyecto de investigación. Brown declaró que es una prioridad ver este tipo de funciones secundarias. Es decir, una medicina para la gripe podría aliviar el acné, por poner un ejemplo. No se puede descubrir otros usos si no se ponen a prueba.

En el particular caso del Alzheimer, Brown establece que la fórmula les ahorrará años de trabajo. Obviamente, en caso de ser efectiva con los humanos.

"Podría permitirnos rebajar los alrededor de 15 años que se necesitan para desarrollar una nueva medicación para la demencia desde el principio."

Ojalá sea efectiva. Contaríamos con un gran fármaco capaz de solucionar las fallas en la memoria. Todo gracias a un "accidente", ya que su uso primario es la antiinflamación por causa de la menstruación.




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Personas con Alzheimer podrían recuperar la memoria

Un bioquímico japonés da una esperanza a personas con principio de Alzheimer, aseverando que es posible que recuperen la memoria a través de un procedimiento optogenético.

El premio Nobel Medicina y Fisiología en 1987, Susumu Tonegawa, afirmó que estudios realizados en ratones genéticamente modificados demuestran que la memoria perdida a causa del Alzheimer puede ser recuperada.

El bioquímico japonés aseveró que el resultado de sus investigaciones indica que roedores con principios de esta enfermedad y que recibieron estimulación en ciertas zonas del cerebro con luz azul, pudieron recordar experiencias a las que antes no podían acceder.

El procedimiento se lleva a cabo con la estimulación óptica de células cerebrales (optogenética), que implica insertar un gen especial en las neuronas para hacerlas sensibles a la luz azul y luego estimulan partes específicas del cerebro.

Este proceso se ha usado previamente en tratamientos psicoterapéuticos para enfermedades mentales como la depresión y el trastorno de estrés postraumático.

"La experiencia ofrece datos de las primeras evidencias de que la enfermedad no destruye memorias específicas, sino que las vuelve inaccesibles (...) Nuestro descubrimiento sugiere que los pacientes, al menos en primera etapa, puede conservar su memoria, lo que indica que tienen posibilidad de curación", explicó el especialista a AFP.

Tonegawa expresó que se trata de una buena noticia para las millones de personas adultas en el mundo que sufren de esta enfermedad degenerativa del cerebro.

No obstante, el científico advirtió que todavía queda mucho trabajo por hacer, porque para curar los niveles iniciales del Alzheimer se requiere de tecnología con las condiciones éticas y de seguridad para el tratamiento en seres humanos.

El dato

Tonegawa dijo que la investigación en ratones da esperanza para un tratamiento futuro del Alzheimer, enfermedad que afecta entre 60 y 70% de los 47,5 millones de personas que en el mundo sufren demencia.

Se cree que esta cifra aumentará a medida que países desarrollados como Japón envejezcan.

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Detectan el gatillo que arranca el mecanismo del alzhéimer

Científicos rusos y británicos han logrado encontrar el gatillo que arranca el mecanismo del alzhéimer.

De acuerdo con el informe publicado en la revista Scientific Reports, científicos rusos de la Universidad Estatal de Moscú, junto con sus colegas británicos del Kings' College de Londres, han indagado que los iones del zinc desempeñan un papel clave en el arranque del mecanismo del alzhéimer.

“El zinc desempeña varias funciones importantes y muy útiles en el cerebro humano, aunque hoy en día esta substancia es sospechosa de ser dañina”,declaró Vladímir Polshakóv, jefe científico de la Facultad de Medicina fundamental de la Universidad Estatal de Moscú.

El zinc desempeña varias funciones importantes y muy útiles en el cerebro humano, aunque hoy en día esta substancia es sospechosa de ser dañina”, declaró Vladímir Polshakóv, jefe científico de la Facultad de Medicina fundamental de la Universidad Estatal de Moscú.

Anteriormente, los científicos atribuían la culpa del desarrollo de la enfermedad alos beta-amiloides, que en la normalidad, se encargan de defender las neuronas del cerebro.

Sin embargo, al cumplir con su plazo de trabajo, no salen del organismo, sino se transforman en los “péptidos asesinos” y tóxicos reunidos en los peligrosos grupos “agregados”.

Prueba de imagen de una persona con alzhéimer.

Prueba de imagen de una persona con alzhéimer.

Para comprobar las sospechas de que el zinc es el verdadero responsable del alzhéimer, los investigadores estudiaron dos diferentes tipos de amiloides patógenos y particularmente sus tramos vinculados con los metales.

Resulta que las fases iniciales de ambos tipos de amiloides, son similares y el gatillo es el mismo —dímeros patógenos que son dos moléculas de péptidos unidos por un ion de zinc—. Basándose en dicha conclusión, los científicos han elaborado un supuesto mecanismo de conversión de un péptido defensor en un asesino.

El alzhéimer es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro que provoca un deterioro en la memoria y es una de las causas de muerte más frecuentes, según estadísticas de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

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Alzhéimer podría ser causado por hongos en el sistema nervioso

Los científicos aseguran haber encontrado evidencias de infecciones por hongos en distintas partes del sistema nervioso central de pacientes con la enfermedad de Alzhéimer.

En el artículo publicado por la revista Scientific Reports, liderado por la Universidad Autónoma de Madrid en España (UAM), los científicos examinaron 14 cadáveres de personas que tenían esta enfermedad y afirman que observaron hongos en el sistema nervioso de todos estos cuerpos.

Las micosis del sistema nervioso central se han observado en el 100 % de los 14 casos examinados de enfermedad de Alzhéimer, mientras que no se observaron en muestras de cerebro de 10 personas que habían fallecido por causas distintas a esta enfermedad”, según indican los científicos.

“Las micosis del sistema nervioso central se han observado en el 100 % de los 14 casos examinados de enfermedad de Alzhéimer, mientras que no se observaron en muestras de cerebro de 10 personas que habían fallecido por causas distintas a esta enfermedad”, dijo Luis Carrasco, catedrático de la UAM.

Según el investigador, los resultados prueban que hay infecciones mixtas causadas por varias especies con hongos en los pacientes con alzhéimer.

Para los investigadores, la presencia de hongos explica la inflamación de los vasos sanguíneos cerebrales que se observa en estos pacientes y también la estimulación del sistema inmune en pacientes con esta enfermedad.

Análisis de estructuras fúngicas en tejido de cerebro mediante inmunohistoquímica.

Análisis de estructuras fúngicas en tejido de cerebro mediante inmunohistoquímica.

Los científicos detectaron la presencia de distintas morfologías de hongos en un mismo paciente.

Dentro de las especies identificadas mediante el uso de anticuerpos específicos que reconocen la presencia de hongos se encontraron el Cladosporium spp, Phoma, Malassezia spp y distintos tipos del hongo conocido como Candida, según el estudio.

“Todos los síntomas clínicos, junto con el hecho de que la enfermedad progrese de manera lenta, está de acuerdo con la posibilidad de que exista una infección fúngica”, agregó Carrasco.

El estudio asegura que la gravedad y los síntomas del Alzhéimer puede variar de unos pacientes a otros y el tipo de hongos que los afectan pueden ser distintas.

La enfermedad de Alzhéimer, es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales.

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Resveratrol podría tener efecto protector contra Alzheimer

El resveratrol, un compuesto natural que se encuentra en algunos alimentos como las uvas rojas, frambuesas y chocolate negro, parece tener un efecto protector frente a la enfermedad de Alzheimer.

Según un ensayo clínico diseñado para analizar el papel de altas dosis de resveratrol a largo plazo en las personas con alzheimer leve a moderado, realizado en 119 personas, este compuesto, administrado en su forma purificada, lograba reducir o estabilizar los niveles de un biomarcador que se eleva cuando la enfermedad progresa.

Sabemos que un reducción en las cifras de Abeta 40 se asocia con un deterioro de enfermedad de Alzheimer progresa; aun así, no podemos concluir de este estudio sí los efectos del tratamiento de resveratrol son beneficiosos", explica R. Scott Turner.

Los resultados, publicados Neurology, son muy "interesantes", señala R. Scott Turner, director del Programa de Trastornos de la Memoria en la Universidad de Georgetown (EE.UU.), pero matiza que es demasiado prematuro recomendar resveratrol. "Se trata de un único estudio pequeño que precisa ninguna otra investigación para interpretar adecuadamente los resultados".

Proteína amiloide

Los pacientes que fueron tratados con dosis elevadas de resveratrol durante 12 meses mostraron poco o ningún cambio en los niveles de amiloide beta 40 (Abeta 40) en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, aquellos que tomaron placebo tuvieron una disminución en los niveles de Abeta 40 en comparación con sus niveles al inicio del estudio.

"Sabemos que un reducción en las cifras de Abeta 40 se asocia con un deterioro de enfermedad de Alzheimer progresa; aun así, no podemos concluir de este estudio sí los efectos del tratamiento de resveratrol son beneficiosos", explica Turner.

El estudio sí ha constatado algo relevante: resveratrol fue capaz de atravesar la barrera sanguínea del cerebro.

Prueba de imagen de una persona con Alzheimer.

Prueba de imagen de una persona con Alzheimer.

¿Por qué estudiar el pape del resveratrol en alzheimer? Se sabe, afirman, que esta compuesto activa las proteínas llamadas sirtuinas, las mismas que son activadas por la restricción calórica. El mayor factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es el envejecimiento; además, algunos estudios con animales han visto que la mayoría de las enfermedades relacionadas con la edad (incluyendo la enfermedad de Alzheimer) pueden prevenirse o retrasarse mediante la restricción calórica a largo plazo.

Pero el estudio deja algunos resultados confusos; por ejemplo, cuando se analizaron los escáneres de resonancia magnética del cerebro de los participantes obtenidos antes y después del estudio, se observó que los tratados con resveratrol perdieron más volumen cerebral que los del grupo tratado con placebo.

"No estamos seguros de cómo interpretar este hallazgo", reconoce Turner. Una hipótesis de trabajo es que los tratamientos pueden reducir la inflamación (hinchazón del cerebro) característica de la enfermedad de Alzheimer.

Ensayo fase III

Debido a que el fármaco fue bien tolerado y no se presentaron efectos adversos relevantes los investigadores han diseñado un estudio en fase 3 estudio para probar si el resveratrol es eficaz en el tratamiento de las personas con la enfermedad de Alzheimer o con riesgo de la padecerla.

El resveratrol y compuestos similares se están probando en muchos trastornos relacionados con la edad, como el cáncer, la diabetes y las enfermedades neurodegenerativas.

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“El Alzheimer puede ser contagioso”, “El Alzheimer podría transmitirse entre humanos” han afirmado algunos medios de comunicación tras el artículo publicado en la última revista Nature. ¿Es cierto?

Desde los años 60 y 70, sobre todo tras el descubrimiento de la rarísima enfermedad cerebral degenerativa de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), algunos investigadores han lanzado hipótesis sobre la transmisión de enfermedades neurodegenerativas entre humanos. Entre ellas el mismísimo Alzheimer. A este respecto se ha publicado un artículo científico en Nature que, según la Dra. Sagrario Manzano Palomo. Neuróloga y coordinadora del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología, no ha sido correctamente interpretada por los medios de comunicación.

Desde la Sociedad Española de Neurología han lanzado una nota de prensa informativa sobre la publicación científica y las conclusiones a las que ha llegado dicho estudio en la que han querido señalar varios puntos controvertidos:
  • Estos titulares se han generado de forma secundaria a un artículo científico publicado en una revista médica donde se habla de la teórica posibilidad de transmisión de un tipo de demencia. Trasmisión y contagio son palabras totalmente distintas en el campo de la medicina. Contagio es cuando existe la posibilidad de la propagación de una enfermedad de un individuo a otro y en ningún caso se ha hablado de ello en dicho estudio. Además, Alzheimer y demencia tampoco son sinónimos.
  • Este estudio ha analizado los cerebros de unos pacientes que de niños fueron tratados con hormona de crecimiento humana obtenida de cadáver. Una práctica que se realizaba mucho antes de poderse obtener de forma artificial, como se hace hoy en día.
  • Según detalla el estudio, un grupo reducido de estos niños obtuvo dicha hormona de unos cadáveres que tenían una enfermedad priónica, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una enfermedad tremendamente rara y muy diferente a la Enfermedad de Alzheimer. Para esta enfermedad, que condiciona una demencia rápidamente progresiva, existen casos tanto genéticos como otros esporádicos que se contraen de forma iatrógena (por transmisión). Los casos analizados en el artículo (sólo 8 pacientes), desarrollaron la enfermedad décadas después, con todos los cambios cerebrales peculiares que la enfermedad priónica conlleva.
  • En el estudio dirigido por los investigadores John Collinge y Sebastian Brandner no se menciona en ningún momento la palabra Alzheimer. Hace mención a una proteína llamada “beta-amiloide plegada de forma anómala”. Tener esta proteína alterada no es sinónimo de tener una Enfermedad de Alzheimer, pues existen otras enfermedades en las que también está alterada (como por ejemplo en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) y no son una Enfermedad de Alzheimer. Además, no se menciona la existencia de otra alteración en los cerebros de estos pacientes, muy característica de la Enfermedad de Alzheimer, que son los ovillos neurofibrilares, por tanto no se puede extrapolar que estos sujetos tengan Alzheimer.
  • Además, desde el punto de vista clínico, estos 8 pacientes desarrollaron una demencia asociada a su enfermedad priónica, no una enfermedad de Alzheimer. Por tanto, se trata de una interpretación desacertada que debe ser aclarada por el bien de todos.
  • Ha existido, por lo tanto, varias malinterpretaciones del trabajo realizado los investigadores John Collinge y Sebastian Brandner haciendo equivalentes las placas de amiloide con la Enfermedad de Alzheimer y también entre transmisión y contagiosidad.
  •  Además, aunque el artículo publicado es muy interesante porque habla de la posibilidad (teórica) de que la introducción de proteína beta-amiloide en un cerebro sano pueda generar una amiloidosis, tampoco es definitivo. Hay que analizar los datos con cautela, como todo en medicina, y ver si son reproducibles.
  • El Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología pide, a la vista de este tipo de informaciones, cautela a la hora de tratar de simplificar términos científicos y más si se trata de medicina. Titulares como los que se han generado a raíz de la malinterpretación de este estudio, pueden generar mucho temor e incertidumbre entre pacientes y familiares.


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Científicos descubren la máxima culpable del mal de Alzhéimer

Un equipo de científicos ha realizado un importante descubrimiento en la investigación de la enfermedad de Alzhéimer, que conduciría al desarrollo de tratamientos eficaces contra esta dolencia en el futuro.

Inicialmente los investigadores de la Universidad de Montreal (Canadá) centraron sus esfuerzos en entender por qué las células madre del cerebro, que normalmente ayudan a reparar daños cerebrales, no responden en la enfermedad de Alzhéimer.

Estos ácidos grasos son producidos por el cerebro y se acumulan poco a poco conforme avanza el envejecimiento. Sin embargo, el proceso se acelera notablemente en presencia de genes que predisponen a la enfermedad de Alzhéimer", explicaron los autores del trabajo.

Su sorpresa fue importante cuando encontraron gotas de grasa cerca de las células madre en el cerebro de las personas que sufren de este mal, informaMedical News Today.

Los científicos determinaron la naturaleza de la grasa, que fue identificada como triglicéridos enriquecidos con ácidos grasos específicos.

Ácidos grasos son producidos por el cerebro y se acumulan poco a poco conforme avanza el envejecimiento, según estudio.

Ácidos grasos son producidos por el cerebro y se acumulan poco a poco conforme avanza el envejecimiento, según estudio.

"Estos ácidos grasos son producidos por el cerebro y se acumulan poco a poco conforme avanza el envejecimiento. Sin embargo, el proceso se acelera notablemente en presencia de genes que predisponen a la enfermedad de Alzhéimer", explicaron los autores del trabajo.

Asimismo consideran que estas gotas de grasa no son una consecuencia sino más bien una causa o un acelerador de la enfermedad.

Este notable avance abre la posibilidad de encontrar una cura o tratamiento que minimice la progresión del Alzhéimer. Por el momento los inhibidores contra trastornos metabólicos como la obesidad han demostrado que son capaces de bloquear la enzima que produce estos ácidos grasos y detener su acumulación.

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Obesidad o sobrepeso podrían acelerar el Alzhéimer

Ser obeso o sufrir sobrepeso a los 50 años podría acelerar la enfermedad de Alzhéimer, según un estudio publicado el martes en la revista médica Molecular Psychiatry.

La aceleración sería de 6,7 meses por un aumento de un punto del índice de masa corporal (IMC), calculó un equipo de investigadores estadounidenses, canadienses y taiwaneses.

El equipo estudió durante 14 años a cerca de 1400 personas "normales en el plano cognitivo" que vivían en la región de Baltimore al principio del estudio sometiéndolos regularmente a evaluaciones neuropsicológicas.

Entre ellas, 142 desarrollaron la enfermedad de Alzhéimer y los investigadores demostraron que tenían un IMC más elevado cuando tenían 50 años, y que ello se asociaba a una aparición más precoz de la enfermedad.

Obesidad o sobrepeso pueden acelerar el Alzhéimer

Obesidad o sobrepeso pueden acelerar el Alzhéimer

El IMC es la relación entre la talla y el peso. Un índice superior a 30 es considerado como índice de obesidad en el adulto. Para un índice situado entre 25 y 30, se habla de sobrepeso.

El envejecimiento es el principal factor de riesgo de las enfermedades neurodegenerativas como el Alzhéimer. También influyen la diabetes, la hipertensión o la falta de ejercicio.

Según la OMS, hay 47,5 millones de personas afectadas de demencia senil en el mundo, con 7,7 millones de nuevos casos cada año.

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Proteína del Alzhéimer comienza a acumularse desde los 20 años

La proteína amiloide, cuya acumulación en el cerebro es un sello distintivo de la enfermedad de Alzhéimer, comienza a asentarse dentro de las neuronas desde los 20 años, una edad mucho más temprana de la que imaginaban los científicos, según un estudio publicado en la revista “Brain”.

“El descubrimiento de que el amiloide comienza a acumularse tan temprano en la vida no tiene precedentes. Esto es muy importante, porque sabemos que el amiloide, cuando está presente durante largos períodos de tiempo, es perjudicial"

“El descubrimiento de que el amiloide comienza a acumularse tan temprano en la vida no tiene precedentes. Esto es muy importante, porque sabemos que el amiloide, cuando está presente durante largos períodos de tiempo, es perjudicial”, ha explicado Changiz Geula, líder del estudio desarrollado en la Universidad de Medicina de Northwestern (EE.UU.).

Para llegar a esta certeza, los científicos analizaron las neuronas colinérgicas, muy vinculadas a la atención y la memoria, y también las que se malogran en el Alzhéimer (se pierden una gran cantidad de neuronas tanto en el hipocampo como en la corteza cerebral), para tratar de descubrir por qué son las primeros en morir en el envejecimiento normal y en mayor cantidad en esta enfermedad.

En total fueron examinados los cerebros de tres grupos de pacientes fallecidos: el primer grupo con 13 personas en edades comprendidas entre los 20 y los 66 años y cognitivamente sanas; el segundo grupo con 16 personas de edades comprendidas entre los 70 y los 99 años sin demencia; y, por último, 21 personas con edades entre los 60 y los 95 años con enfermedad de Alzhéimer .

Los resultados revelaron que la proteína amiloide empezaba a depositarse ya en los cerebros más jóvenes y que su acumulación no cesaba durante toda la vida. Los científicos observaron pequeños grumos tóxicos incluso en los pacientes de 20 años de edad. Estos grupos creían en tamaño conforme se cumplían años y también en aquellos individuos con alzhéimer.

“Esto indicaría por qué estas neuronas mueren antes. Los pequeños grupos de amiloide pueden ser una razón clave. La acumulación a lo largo de la vida del amiloide en estas neuronas probablemente contribuye a su vulnerabilidad en el envejecimiento y su pérdida en el Alzhéimer”, ha aclarado Geula.

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La mujer en la tienda departamental se dirigió a Julie Gee.

“¡Julie! ¡Hola! ¿Cómo has estado?”, preguntó. Gee de 49 años se le quedó viendo. Pasaron algunos segundos incómodos.

“No tengo idea de quién es esa mujer”, pensó Gee. Se sintió cayendo en una especie de abismo cognitivo.

“¿Recuerdas? Nuestros hijos fueron juntos a la escuela”, dijo la mujer. “¿Los cuidábamos en el patio juntas?”. La mente de Gee se quedó en blanco. Comenzó a entrar en pánico.

"Intenté actuar como si supiera quién era, se molestó y me fui de la tienda”, dijo, al recordar el escenario años después. “Fue horrible, simplemente aterrador”.

La interacción dolorosa fue el primer signo de la enfermedad de Alzheimer de Gee en su primera etapa, que las pruebas genéticas y escaneos cerebrales confirmaron posteriormente.

Sus fallas de memoria aumentaban: Gee se encontraría, durante algunos segundos a la vez, olvidando donde estaba mientras conducía por caminos familiares. Se alejaría de pláticas con su esposo a la mitad de la oración. Leía y no podía relatar, momentos después, un poco de lo que acababa de leer.

La idea de un descenso largo y doloroso al alzhéimer era demasiado difícil de soportar. El temor inicial de Gee después de su diagnóstico se convirtió en desesperanza.

“Consideré el suicidio de verdad”, dijo.

La esperanza de un diagnóstico irremediable
La enfermedad de Alzheimer afecta a cinco millones de estadounidenses. Es la sexta causa de muerte en Estados Unidos y no hay cura.

En México dos millones de personas padecen esta enfermedad, según un estudio realizado del Laboratorio de Investigación Sociomédica del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN).

Sin embargo, un pequeño estudio de UCLA ofrece un rayo de esperanza para aquellos con lo que a menudo es un diagnóstico irremediable. Nueve de los 10 pacientes involucrados en el estudio, quienes estaban en etapas diferentes de demencia, dicen que sus síntomas fueron revertidos después de participar en un programa riguroso.

El programa incluía cosas como optimizar los niveles de vitamina D en la sangre utilizar suplementos para cerrar conexiones rotas en el cerebro, optimizar la salud intestinal y ayunos estratégicos para normalizar los niveles de insulina.

Unos meses después de comenzar el programa extremo, los pacientes en el estudio, de 55 a 75 años de edad, se percataron de que su cognición mejoró o regresó a lo normal. Solo un paciente, una mujer de 60 años que estaba en las últimas etapas de demencia cuando comenzó el programa, continuó empeorando.

Los resultados, publicados este otoño en la revista Aging, respaldan la idea de que abordar los muchos factores que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer como grupo, en lugar de una a la vez, podría revertir potencialmente la progresión temprana de la enfermedad, dijo el autor del estudio, el médico Dale Bredesen, director del Centro Mary S. Easton para la Investigación de la Enfermedad de Alzheimer en UCLA.

Esos factores incluyen 36 deficiencias potenciales, desequilibrios y fuentes de inflamación.

"Cada una de estas cosas contribuye a una pieza pequeña del rompecabezas”, dijo Bredesen. “Es como un techo con 36 agujeros en este. Algunas personas tienen un gran agujero en, digamos, el ejercicio, y quizá uno más pequeño en otra área”.

Los 10 pacientes en el estudio piloto se sometieron a varias pruebas, incluida una extracción de sangre y escaneos del cerebro, y tuvieron evaluaciones neuropsicológicas. Bredesen dijo que la mayoría de los participantes del estudio tenían entre 10 y 24 problemas que necesitaban corrección.

El efecto de enfocarse en tantos objetivos a la vez va en contra de lo que Bredesen dijo es una noción prevalente; y defectuosa de identificar objetivos individuales para tratar una enfermedad causada por muchos factores.

“Las farmacéuticas tienden a sacar un parche realmente bueno para un agujero”, dijo Bredesen, fundador y CEO del Instituto Buck. “No es una sorpresa que no funcionen”.

Peter, un paciente en el estudio piloto de Bredesen, tenía 69 años y luchaba con la pérdida progresiva de memoria durante 11 años cuando comenzó el programa.

Alrededor de los 58 años, el profesional médico que normalmente era brillante e imperturbable, perdía su capacidad de reconocer rostros. Una capacidad de añadir rápidamente columnas de números lo eludía. Estaba en la mitad de un libro cuando se daba cuenta de que ya lo había leído.

“Un día fui a mi casillero en el gimnasio y no podía recordar la combinación”, dijo Peter. “Me quedé parado allí, lo intenté recordar y no podía. Finalmente, lo tuve que cortar”.

Aproximadamente un año después, Peter tuvo una revisión en el cerebro que indicaba un patrón de daño consistente con la enfermedad de Alzheimer.

“Pensé, ‘demonios, voy a perder mi licencia de conductor en dos o tres años. Seré una carga en cinco’”, dijo.


Durante años, escondió sus síntomas lo mejor que pudo mientras se preparaba mentalmente para su inevitable caída. Para cuando fue introducido al programa de Bredesen el año pasado, consideraba dejar de trabajar.

El estudio resalta algunos de los cambios que Peter implementó: eliminar carbohidratos sencillos y alimentos procesados de su dieta; tomar antibióticos y aceite de coco; ejercitarse rigurosamente y dormir lo más cerca de ocho horas que pudiera. Añadió hierbas y un conjunto de suplementos a su dieta, junto con varios otros cambios.

Entre cuatro y seis meses después, dijo, su agudeza con los números y rostros regresó. Y, a los 71 años, continúa trabajando.

“Diría que estoy en una mejor forma ahora, en todo sentido, de lo que estaba hace algunos años”, dijo Peter. “Creo que estoy casi tan bien como había estado”.

Pero estudios anecdóticos como este están lejos de ser generalizables, y se deben realizar estudios más grandes para probar si el programa funcionará para más que una cantidad escasa de personas en este estudio.

Estos resultados deben interpretarse con mucho cuidado, principalmente debido al pequeño grupo de estudio; y debido a que los participantes tuvieron un rango de diagnósticos, lo que resultó en intervenciones diferentes. James Hendrix de Iniciativas Globales de Ciencia en la Asociación de Alzheimer, lo explicó en un comunicado por correo electrónico.

"Fuera de un escenario supervisado de investigación, nadie debería adoptar ideas específicas para intentar mejorar su memoria y pensamiento o la de un ser querido”, dijo. “Simplemente no sabemos cuál sería el efecto”.


El colmo
No mucho después de que sus problemas de memoria comenzaran, Gee descubrió que tiene dos copias del alelo APOE-4. Puesto de forma sencilla, este gen impide la capacidad de su cerebro de sanarse, lo que aumenta dramáticamente su riesgo para desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Era el colmo.

Gee comenzó a leer estudios, reunir información y a implementar cualquier cambio de estilo de vida que pudiera retrasar su enfermedad. Posteriormente, dijo, buscó ayuda de un conocido neurólogo, el médico David Perlmutter, quien la ayudó a refinar esos cambios.

Resulta que, el consejo de Perlmutter se parecía en muchas formas al programa de Bredesen.

Gee comenzó a añadir aceite de pescado y otros suplementos a su régimen diario. En varios estudios, las personas que tomaron los suplementos salieron mejor en pruebas de memoria y tenían cerebros más grandes.

También comenzó a meditar dos veces al día y a dormir entre siete y ocho horas cada noche; un sueño adecuado y ejercicio mejoraron el flujo sanguíneo del cerebro e instiga la generación de neuronas.

La terapia de reemplazo de hormonas es recetada para mujeres que tienen un desequilibrio hormonal que podía afectar la función del cerebro, así que Gee comenzó eso también.

Ayuna durante más de 12 horas entre la cena y el desayuno del día siguiente, asegurándose que haya al menos tres horas entre la cena y la hora de dormir. La idea detrás del ayuno, dijo Bredesen, es que con el descanso el cuerpo comienza un proceso llamado autofagia, que puede ayudar a destruir la amiloide-beta, una proteína problemática que se acumula en los cerebros de los pacientes con alzhéimer.

Gee también cortó los alimentos procesados de su dieta, incluido el azúcar, granos y otros almidones, debido a que pueden suscitar la inflamación en el cerebro. Su regla de oro: “No compro ningún alimento empaquetado, en caja o enlatado”.

Una cena normal para ella incluye en su mayoría vegetales orgánicos crudos rociados con aceite de oliva extra virgen y pescado fresco. Ocasionalmente reemplaza el pescado con carnes magras alimentadas con pasto. Integra alimentos más fermentados en su dieta; la investigación comienza a correlacionar la salud intestinal con la salud cerebral.

“Pieza por pieza seguía el protocolo”, dijo. “Mi agudeza mental mejoró mientras más (elementos del programa) hacía”.

La revisión que Gee y otros hicieron marearía a la mayoría de las personas, pero Gee dijo que tuvo el efecto contrario de simplificar su vida. Dijo que cortar tantos alimentos procesados y otros inflamatorios es liberador.

Después de unos meses de comenzar el protocolo dijo que experimentó un cambio cognitivo dramático. Gee se encontraba en el percentil 30 de un sitio web de entrenamiento cerebral en línea antes del programa. Meses después, salía por encima del percentil 90.

"Antes de este protocolo, la noción era que ibas a morir con esta enfermedad”, dijo Gee, quien comenzó un sitio web para ofrecer apoyo y esperanza a otros en la misma situación genética. “Había una falta de especificaciones sobre qué hacer. Ahora tenemos este protocolo preventivo”.

Hendrix, con la Asociación de Alzheimer, dijo que un elemento sano del estudio de Bredesen, debido a la complejidad del alzhéimer, es enfocarse en abordar múltiples factores de riesgo. Cita como ejemplo una prueba clínica de dos años de 1,200 personas en Finlandia. Los resultados de este fueron presentados a principios de este año en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer.

Entre los participantes del estudio que se sometían a cambios nutricionales, actividad física, entrenamiento cerebral, actividades sociales y administración de factores de riesgo para problemas del corazón, el rendimiento cognitivo mejoró.

Bredesen destaca que identificar al culpable de los primeros síntomas de alzhéimer debe basarse en los déficits y desequilibrios específicos de un paciente.

Dijo que continuará probando su protocolo en pacientes en las primeras etapas; incluidos miembros de un grupo en línea de APOE-4 de Gee; para encontrar la etapa ideal de deterioro cognitivo para introducir su programa y cuánto tiempo puede sostenerse la larga mejora.

“Ahora vemos lo que causa la enfermedad para tener un gran impacto en esto”, dijo Bredesen, quien añadió que muchos elementos de su programa podrían implementarse en personas sin síntomas como una estrategia de prevención.

“Si no te deterioras, es una buena idea hacer lo que nuestras madres nos dijeron: hacer ejercicio, dormir bien, mantener bajo el estrés y no comer comida chatarra”.

Espera que normalizar a los pacientes en la primera etapa del alzhéimer pueda ofrecer cognitivamente una mejor plataforma sobre la cual probar terapias futuras basadas en medicamentos.

“Un medicamento ‘de una sola bala’ no funciona con 36 agujeros en el techo”, dijo Bredesen. “El argumento es que quizás necesitas parchar algunos de esos agujeros antes de probar otro medicamento”.




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La mujer en la tienda departamental se dirigió a Julie Gee.

“¡Julie! ¡Hola! ¿Cómo has estado?”, preguntó. Gee de 49 años se le quedó viendo. Pasaron algunos segundos incómodos.

“No tengo idea de quién es esa mujer”, pensó Gee. Se sintió cayendo en una especie de abismo cognitivo.

“¿Recuerdas? Nuestros hijos fueron juntos a la escuela”, dijo la mujer. “¿Los cuidábamos en el patio juntas?”. La mente de Gee se quedó en blanco. Comenzó a entrar en pánico.

"Intenté actuar como si supiera quién era, se molestó y me fui de la tienda”, dijo, al recordar el escenario años después. “Fue horrible, simplemente aterrador”.

La interacción dolorosa fue el primer signo de la enfermedad de Alzheimer de Gee en su primera etapa, que las pruebas genéticas y escaneos cerebrales confirmaron posteriormente.

Sus fallas de memoria aumentaban: Gee se encontraría, durante algunos segundos a la vez, olvidando donde estaba mientras conducía por caminos familiares. Se alejaría de pláticas con su esposo a la mitad de la oración. Leía y no podía relatar, momentos después, un poco de lo que acababa de leer.

La idea de un descenso largo y doloroso al alzhéimer era demasiado difícil de soportar. El temor inicial de Gee después de su diagnóstico se convirtió en desesperanza.

“Consideré el suicidio de verdad”, dijo.

La esperanza de un diagnóstico irremediable
La enfermedad de Alzheimer afecta a cinco millones de estadounidenses. Es la sexta causa de muerte en Estados Unidos y no hay cura.

En México dos millones de personas padecen esta enfermedad, según un estudio realizado del Laboratorio de Investigación Sociomédica del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN).

Sin embargo, un pequeño estudio de UCLA ofrece un rayo de esperanza para aquellos con lo que a menudo es un diagnóstico irremediable. Nueve de los 10 pacientes involucrados en el estudio, quienes estaban en etapas diferentes de demencia, dicen que sus síntomas fueron revertidos después de participar en un programa riguroso.

El programa incluía cosas como optimizar los niveles de vitamina D en la sangre utilizar suplementos para cerrar conexiones rotas en el cerebro, optimizar la salud intestinal y ayunos estratégicos para normalizar los niveles de insulina.

Unos meses después de comenzar el programa extremo, los pacientes en el estudio, de 55 a 75 años de edad, se percataron de que su cognición mejoró o regresó a lo normal. Solo un paciente, una mujer de 60 años que estaba en las últimas etapas de demencia cuando comenzó el programa, continuó empeorando.

Los resultados, publicados este otoño en la revista Aging, respaldan la idea de que abordar los muchos factores que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer como grupo, en lugar de una a la vez, podría revertir potencialmente la progresión temprana de la enfermedad, dijo el autor del estudio, el médico Dale Bredesen, director del Centro Mary S. Easton para la Investigación de la Enfermedad de Alzheimer en UCLA.

Esos factores incluyen 36 deficiencias potenciales, desequilibrios y fuentes de inflamación.

"Cada una de estas cosas contribuye a una pieza pequeña del rompecabezas”, dijo Bredesen. “Es como un techo con 36 agujeros en este. Algunas personas tienen un gran agujero en, digamos, el ejercicio, y quizá uno más pequeño en otra área”.

Los 10 pacientes en el estudio piloto se sometieron a varias pruebas, incluida una extracción de sangre y escaneos del cerebro, y tuvieron evaluaciones neuropsicológicas. Bredesen dijo que la mayoría de los participantes del estudio tenían entre 10 y 24 problemas que necesitaban corrección.

El efecto de enfocarse en tantos objetivos a la vez va en contra de lo que Bredesen dijo es una noción prevalente; y defectuosa de identificar objetivos individuales para tratar una enfermedad causada por muchos factores.

“Las farmacéuticas tienden a sacar un parche realmente bueno para un agujero”, dijo Bredesen, fundador y CEO del Instituto Buck. “No es una sorpresa que no funcionen”.

Peter, un paciente en el estudio piloto de Bredesen, tenía 69 años y luchaba con la pérdida progresiva de memoria durante 11 años cuando comenzó el programa.

Alrededor de los 58 años, el profesional médico que normalmente era brillante e imperturbable, perdía su capacidad de reconocer rostros. Una capacidad de añadir rápidamente columnas de números lo eludía. Estaba en la mitad de un libro cuando se daba cuenta de que ya lo había leído.

“Un día fui a mi casillero en el gimnasio y no podía recordar la combinación”, dijo Peter. “Me quedé parado allí, lo intenté recordar y no podía. Finalmente, lo tuve que cortar”.

Aproximadamente un año después, Peter tuvo una revisión en el cerebro que indicaba un patrón de daño consistente con la enfermedad de Alzheimer.

“Pensé, ‘demonios, voy a perder mi licencia de conductor en dos o tres años. Seré una carga en cinco’”, dijo.


Durante años, escondió sus síntomas lo mejor que pudo mientras se preparaba mentalmente para su inevitable caída. Para cuando fue introducido al programa de Bredesen el año pasado, consideraba dejar de trabajar.

El estudio resalta algunos de los cambios que Peter implementó: eliminar carbohidratos sencillos y alimentos procesados de su dieta; tomar antibióticos y aceite de coco; ejercitarse rigurosamente y dormir lo más cerca de ocho horas que pudiera. Añadió hierbas y un conjunto de suplementos a su dieta, junto con varios otros cambios.

Entre cuatro y seis meses después, dijo, su agudeza con los números y rostros regresó. Y, a los 71 años, continúa trabajando.

“Diría que estoy en una mejor forma ahora, en todo sentido, de lo que estaba hace algunos años”, dijo Peter. “Creo que estoy casi tan bien como había estado”.

Pero estudios anecdóticos como este están lejos de ser generalizables, y se deben realizar estudios más grandes para probar si el programa funcionará para más que una cantidad escasa de personas en este estudio.

Estos resultados deben interpretarse con mucho cuidado, principalmente debido al pequeño grupo de estudio; y debido a que los participantes tuvieron un rango de diagnósticos, lo que resultó en intervenciones diferentes. James Hendrix de Iniciativas Globales de Ciencia en la Asociación de Alzheimer, lo explicó en un comunicado por correo electrónico.

"Fuera de un escenario supervisado de investigación, nadie debería adoptar ideas específicas para intentar mejorar su memoria y pensamiento o la de un ser querido”, dijo. “Simplemente no sabemos cuál sería el efecto”.


El colmo
No mucho después de que sus problemas de memoria comenzaran, Gee descubrió que tiene dos copias del alelo APOE-4. Puesto de forma sencilla, este gen impide la capacidad de su cerebro de sanarse, lo que aumenta dramáticamente su riesgo para desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Era el colmo.

Gee comenzó a leer estudios, reunir información y a implementar cualquier cambio de estilo de vida que pudiera retrasar su enfermedad. Posteriormente, dijo, buscó ayuda de un conocido neurólogo, el médico David Perlmutter, quien la ayudó a refinar esos cambios.

Resulta que, el consejo de Perlmutter se parecía en muchas formas al programa de Bredesen.

Gee comenzó a añadir aceite de pescado y otros suplementos a su régimen diario. En varios estudios, las personas que tomaron los suplementos salieron mejor en pruebas de memoria y tenían cerebros más grandes.

También comenzó a meditar dos veces al día y a dormir entre siete y ocho horas cada noche; un sueño adecuado y ejercicio mejoraron el flujo sanguíneo del cerebro e instiga la generación de neuronas.

La terapia de reemplazo de hormonas es recetada para mujeres que tienen un desequilibrio hormonal que podía afectar la función del cerebro, así que Gee comenzó eso también.

Ayuna durante más de 12 horas entre la cena y el desayuno del día siguiente, asegurándose que haya al menos tres horas entre la cena y la hora de dormir. La idea detrás del ayuno, dijo Bredesen, es que con el descanso el cuerpo comienza un proceso llamado autofagia, que puede ayudar a destruir la amiloide-beta, una proteína problemática que se acumula en los cerebros de los pacientes con alzhéimer.

Gee también cortó los alimentos procesados de su dieta, incluido el azúcar, granos y otros almidones, debido a que pueden suscitar la inflamación en el cerebro. Su regla de oro: “No compro ningún alimento empaquetado, en caja o enlatado”.

Una cena normal para ella incluye en su mayoría vegetales orgánicos crudos rociados con aceite de oliva extra virgen y pescado fresco. Ocasionalmente reemplaza el pescado con carnes magras alimentadas con pasto. Integra alimentos más fermentados en su dieta; la investigación comienza a correlacionar la salud intestinal con la salud cerebral.

“Pieza por pieza seguía el protocolo”, dijo. “Mi agudeza mental mejoró mientras más (elementos del programa) hacía”.

La revisión que Gee y otros hicieron marearía a la mayoría de las personas, pero Gee dijo que tuvo el efecto contrario de simplificar su vida. Dijo que cortar tantos alimentos procesados y otros inflamatorios es liberador.

Después de unos meses de comenzar el protocolo dijo que experimentó un cambio cognitivo dramático. Gee se encontraba en el percentil 30 de un sitio web de entrenamiento cerebral en línea antes del programa. Meses después, salía por encima del percentil 90.

"Antes de este protocolo, la noción era que ibas a morir con esta enfermedad”, dijo Gee, quien comenzó un sitio web para ofrecer apoyo y esperanza a otros en la misma situación genética. “Había una falta de especificaciones sobre qué hacer. Ahora tenemos este protocolo preventivo”.

Hendrix, con la Asociación de Alzheimer, dijo que un elemento sano del estudio de Bredesen, debido a la complejidad del alzhéimer, es enfocarse en abordar múltiples factores de riesgo. Cita como ejemplo una prueba clínica de dos años de 1,200 personas en Finlandia. Los resultados de este fueron presentados a principios de este año en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer.

Entre los participantes del estudio que se sometían a cambios nutricionales, actividad física, entrenamiento cerebral, actividades sociales y administración de factores de riesgo para problemas del corazón, el rendimiento cognitivo mejoró.

Bredesen destaca que identificar al culpable de los primeros síntomas de alzhéimer debe basarse en los déficits y desequilibrios específicos de un paciente.

Dijo que continuará probando su protocolo en pacientes en las primeras etapas; incluidos miembros de un grupo en línea de APOE-4 de Gee; para encontrar la etapa ideal de deterioro cognitivo para introducir su programa y cuánto tiempo puede sostenerse la larga mejora.

“Ahora vemos lo que causa la enfermedad para tener un gran impacto en esto”, dijo Bredesen, quien añadió que muchos elementos de su programa podrían implementarse en personas sin síntomas como una estrategia de prevención.

“Si no te deterioras, es una buena idea hacer lo que nuestras madres nos dijeron: hacer ejercicio, dormir bien, mantener bajo el estrés y no comer comida chatarra”.

Espera que normalizar a los pacientes en la primera etapa del alzhéimer pueda ofrecer cognitivamente una mejor plataforma sobre la cual probar terapias futuras basadas en medicamentos.

“Un medicamento ‘de una sola bala’ no funciona con 36 agujeros en el techo”, dijo Bredesen. “El argumento es que quizás necesitas parchar algunos de esos agujeros antes de probar otro medicamento”.




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Somníferos aumentarían riesgo de padecer Alzheimer

Usar durante mucho tiempo ciertos somníferos de la familia de las benzodiazepinas podrían aumentar sensiblemente el riesgo de padecer el mal de Alzheimer, según un estudio franco-canadiense publicado este miércoles.

Un estudio hecho por la Universidad de Montreal, Canadá, asegura que el uso duradero de ciertos somníferos, podría aumentar sensiblemente el riesgo de padecer el mal de Alzheimer.

Durante más de seis años que duró la investigación, los expertos estudiaron mil 796 casos de Alzheimer y los compararon con otras siete mil personas con buena salud, de la misma edad y sexo.

El estudio, publicado por el portal web del British Medical Journal, detalla que el consumo de benzodiazepinas durante más de tres meses está asociado a un riesgo mayor de padecer Alzheimer, riesgo que podría alcanzar hasta el 51 por ciento de probabilidad.

Los autores del estudio, entre los que participaron investigadores del Instituto Nacional de la Salud e Investigación Médica (INSERM) francés y de la universidad de Montreal, Canadá, subrayan que sus resultados "refuerzan la sospecha de que existe un vínculo directo posible" entre el consumo de benzodiazepinas y la enfermedad de Alzheimer, aunque esto debe ser aún confirmado.

Las benzodiazepinas, según el estudio, constituyen "incontestablemente herramientas preciosas para tratar los trastornos de ansiedad y los insomnios temporales". Pero, añaden, los tratamientos deberían ser de corta duración y "no superar los tres meses".

Para limitar la utilización de somníferos de la familia de las benzodiazepinas que sólo tienen un "efecto suave" sobre el sueño, la Alta Autoridad de Salud (HAS), decidió en julio pasado reducir el reembolso por parte de la Seguridad Social del 65 por ciento actual del costo del medicamento.

Telesurtv
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El tabaco, posible raíz del 14% de los casos de Alzheimer

Un estudio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) indica que la raíz del 14 % de los casos de Alzheimer podría encontrarse perfectamente en el consumo de tabaco.

Los resultados de esta investigación, publicados el miércoles, revelan un nuevo aspecto de los daños del tabaco, al ofrecer una serie de datos relacionados con las actividades neuronales pues hasta ahora los efectos perjudiciales más conocidos del consumo de tabaco son los de tipo cardiovascular.

Como recuerdan los autores de este informe, el consumo de tabaco aumenta de los niveles de homocisteína plasmática, un factor vinculado con el Alzheimer.

El organismo de las Naciones Unidas subraya que fumar acelera el endurecimiento de los vasos sanguíneos del corazón y del cerebro privan a las neuronas del oxígeno que necesitan para trabajar correctamente, lo que puede desembocar en la muerte neuronal, así como causar una acción inflamatoria de neuronas que también se ve en los pacientes que padecen Alzheimer.

Pero la peor parte como siempre la llevan los fumadores pasivos, ya que la exposición al humo puede aumentar hasta un 78 % el riesgo de demencia.

La OMS también advierte a los que usan el tabaco de forma masticable sobre las consecuencias de su elección ya que este contiene más de 2000 sustancias químicas, incluida la nicotina.

Hispantv
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Neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve (EE UU) han descubierto que un fármaco llamado bexaroteno, utilizado para tratar el cáncer desde hace una década, es capaz de revertir los daños que se producen en el cerebro debido a la enfermedad de alzhéimer. 

El alzhéimer se origina en muchos casos cuando el organismo se muestra incapaz de eliminar del cerebro una proteína beta amiloide, producida de forma natural. En 2008, el neurocientífico Gary Landreth descubrió que el principal portador de colesterol en el cerebro, la apolipoproteína E (ApoE), facilita la destrucción de las proteínas beta-amiloide. Por ello, y dado que el bexaroteno actúa estimulando los receptores retinoides X, Landreth y su equipo decidieron probar este fármaco para aumentar los niveles de la proteína en el cerebro y reducir las placas beta amiloides. El estudio se realizó en ratones y lo "sorprendente", según los autores, ha sido la rapidez con la que el bexaroteno mejoró el déficit de memoria y de comportamiento, consiguiendo revertir la propia enfermedad.
En concreto, seis horas después de la administración de este fármaco, los niveles de beta amiloide se redujeron en un 25 por ciento, y el efecto duró hasta tres días. Un ejemplo de la mejora conductual conseguida sería la mejora del instinto de anidamiento típico de los roedores utilizados en el 
estudio. Cuando los ratones enfermos de alzhéimer encontraban el material adecuado para la construir en el nido -en este caso, un pañuelo de papel- no hacían nada para crear un espacio para anidar, lo que muestra que habían perdido este instinto. Sin embargo, tan sólo 72 horas después de iniciar el tratamiento con bexaroteno, los ratones volvieron a utilizar el papel para hacer los nidos. Asimismo, el uso de este fármaco también mejoró la capacidad de los ratones para detectar y responder a los olores.

Parece como si el bexaroteno reprogramara las células inmunes del cerebro para "comerse" o fagocitar los depósitos de amiloide, según han explicado con entusiasmo Landreth y su equipo, lo que de momento permite revertir las características patológicas de la enfermedad en ratones. Ahora solo queda comprobar si el efecto es el mismo en seres humanos.



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Neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve (EE UU) han descubierto que un fármaco llamado bexaroteno, utilizado para tratar el cáncer desde hace una década, es capaz de revertir los daños que se producen en el cerebro debido a la enfermedad de alzhéimer. 

El alzhéimer se origina en muchos casos cuando el organismo se muestra incapaz de eliminar del cerebro una proteína beta amiloide, producida de forma natural. En 2008, el neurocientífico Gary Landreth descubrió que el principal portador de colesterol en el cerebro, la apolipoproteína E (ApoE), facilita la destrucción de las proteínas beta-amiloide. Por ello, y dado que el bexaroteno actúa estimulando los receptores retinoides X, Landreth y su equipo decidieron probar este fármaco para aumentar los niveles de la proteína en el cerebro y reducir las placas beta amiloides. El estudio se realizó en ratones y lo "sorprendente", según los autores, ha sido la rapidez con la que el bexaroteno mejoró el déficit de memoria y de comportamiento, consiguiendo revertir la propia enfermedad.
En concreto, seis horas después de la administración de este fármaco, los niveles de beta amiloide se redujeron en un 25 por ciento, y el efecto duró hasta tres días. Un ejemplo de la mejora conductual conseguida sería la mejora del instinto de anidamiento típico de los roedores utilizados en el 
estudio. Cuando los ratones enfermos de alzhéimer encontraban el material adecuado para la construir en el nido -en este caso, un pañuelo de papel- no hacían nada para crear un espacio para anidar, lo que muestra que habían perdido este instinto. Sin embargo, tan sólo 72 horas después de iniciar el tratamiento con bexaroteno, los ratones volvieron a utilizar el papel para hacer los nidos. Asimismo, el uso de este fármaco también mejoró la capacidad de los ratones para detectar y responder a los olores.

Parece como si el bexaroteno reprogramara las células inmunes del cerebro para "comerse" o fagocitar los depósitos de amiloide, según han explicado con entusiasmo Landreth y su equipo, lo que de momento permite revertir las características patológicas de la enfermedad en ratones. Ahora solo queda comprobar si el efecto es el mismo en seres humanos.



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